Pin
Send
Share
Send


Zdroj: odhady UNAIDS a WHO 2005. Rozsahy definují hranice, v nichž leží skutečná čísla, na základě nejlepších dostupných informací.

Původ

Oficiální datum začátku epidemie AIDS je označeno 18. června 1981, kdy Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí Spojených států amerických (CDC) oznámilo shluk Pneumocystis carinii pneumonie (nyní klasifikovaná jako Pneumocystis jiroveci pneumonia) u pěti homosexuálů v Los Angeles. Zdravotnické úřady, které se původně označovaly jako GRID neboli imunodeficience související s gayem, si brzy uvědomily, že téměř polovina lidí identifikovaných s tímto syndromem nebyla gay. V roce 1982, CDC představil termín AIDS popisovat nově rozpoznaný syndrom.

Vědci přesto věří, že virus HIV, který způsobuje AIDS, infikoval lidi v Africe dlouho před rokem 1981; pouze nemoc nebyla uznána jako AIDS. Nejběžnějším názorem je, že HIV mutoval z viru u šimpanzů, viru opičí imunodeficience (SIV). Ve skutečnosti existují nápadné paralely mezi infekcí šimpanzů SIV a infekcí HIV u lidí. Novější studie naznačuje, že HIV je produktem samostatných virů, které skákají z různých druhů opic do šimpanzů: mangabey s červeným víčkem (Cercocebus torquatus) a opice s velkými skvrnami (Cercopithecus nictitans). Šimpanzi jedí opice, což je pravděpodobné, jak získali opičí viry. Hybridní virus se poté rozšířil skrze druhy šimpanzů a později byl přenesen na člověka, aby se stal HIV-1. Opice (ukořistěné opice mangabey) mohou také přenést méně virulentní kmen HIV-2 přímo na člověka (Lovgren 2003).

HIV

?Virus lidské imunodeficience
Stylizované vykreslování průřezu
viru lidské imunodeficienceKlasifikace virůSkupina: Skupina VI (ssRNA-RT)Rodina:RetroviridaeRod:LentivirusDruh:Virus lidské imunodeficience 1Druh:Virus lidské imunodeficience 2

Virus lidské imunodeficience (HIV), virus, který je obecně považován za příčinu AIDS, je retrovirus, který primárně infikuje životně důležité složky lidského imunitního systému, jako jsou CD4 pozitivní T (CD4 + T) buňky, makrofágy a dendritické buňky. CD4 + T buňky jsou T buňky (skupina lymfocytů nebo typ bílých krvinek), které exprimují povrchový protein CD4 a hrají základní roli v imunitním systému. Makrofágy jsou buňky ve tkáních, které se podílejí na fagocytóze patogenů a trosek. Dendritické buňky jsou imunitní buňky, které jsou součástí imunitního systému savců.

HIV přímo a nepřímo ničí CD4 + T buňky. Protože CD4 + T buňky jsou vyžadovány pro správné fungování imunitního systému, je-li HIV CD zničeno dostatek CD4 + T buněk, imunitní systém funguje špatně, což vede k syndromu AIDS. HIV také přímo útočí na orgány, jako jsou ledviny, srdce a mozek, což vede k akutnímu selhání ledvin, kardiomyopatii, demenci a encefalopatii. Mnoho problémů, kterým čelí lidé infikovaní virem HIV, je způsobeno selháním imunitního systému na ochranu před oportunními infekcemi a rakovinou.

Klasifikace HIV

HIV je klasifikován jako člen rodu Lentivirus z čeledi Retroviridae. Lentiviry mají mnoho společných morfologií a biologických vlastností. Mnoho druhů je infikováno lentiviry, které jsou charakteristicky odpovědné za dlouhodobá onemocnění spojená s dlouhou inkubační dobou (Lévy 1993). Lentiviry jsou přenášeny jako jednovláknové, pozitivně sense, obalené RNA viry. Po infekci cílové buňky je genom virové RNA přeměněn na dvouvláknovou DNA pomocí virově kódované reverzní transkriptázy, která je přítomna ve virové částici. Tato virová DNA je pak integrována do buněčné DNA pro replikaci pomocí buněčného aparátu. Jakmile virus vstoupí do buňky, jsou možné dvě cesty: buď se virus stane latentním a infikovaná buňka bude nadále fungovat, nebo se virus stane aktivním, replikuje se a uvolní se velké množství virových částic, které mohou infikovat další buňky.

Dva druhy HIV infikují člověka: HIV-1 a HIV-2. HIV-1 je virulentnější a snadno přenositelný a je zdrojem většiny infekcí HIV na celém světě; HIV-2 je z velké části omezen na západní Afriku (Reeves a Doms 2002). Oba druhy pocházely ze západní a střední Afriky, skákaly z primátů na člověka v procesu známém jako zoonóza. HIV-1 se vyvinul z viru opičí imunodeficience (SIV), který se nachází v poddruhu šimpanze, Pan troglodyty troglodyty (Gao a kol. 1999). HIV-2 překřížil druh z jiného kmene SIV, který byl nalezen u kořenitých opic mangabey, opice Starého světa z Guineje-Bissau, Gabonu a Kamerunu (Reeves and Doms 2002).

Původ, objev a pojmenování HIV

Tři z prvních známých případů infekce HIV jsou následující:

  1. Vzorek plazmy odebraný v roce 1959 od dospělého muže žijícího v dnešní Demokratické republice Kongo.
  2. HIV nalezený ve vzorcích tkání amerického teenagera, který zemřel v St. Louis v roce 1969.
  3. HIV nalezený ve vzorcích tkáně norského námořníka, který zemřel kolem roku 1976.

V roce 1983 vědci pod vedením Luc Montagniera na Pasteurově institutu ve Francii poprvé objevili virus, který je spojen s AIDS (Barré-Sinoussi et al. 1983). Nazývali to virus spojený s lymfadenopatií (LAV). O rok později tým pod vedením Roberta Galla ze Spojených států potvrdil objev viru, ale přejmenoval ho na lidský T lymfotropický virus typu III (HTLV-III) (Popovic et al. 1984). Duální objev vedl ke značnému vědeckému „upadnutí“, a až teprve poté, co se setkal francouzský prezident Mitterand a prezident Reagan ze Spojených států, byly hlavní problémy odstraněny. V roce 1986 byla francouzská i americká jména zrušena ve prospěch nového termínu virus lidské imunodeficience (HIV) (Coffin 1986).

Struktura a genom HIV

Schéma HIV

Struktura HIV se liší od dříve popsaných retrovirů. Má průměr asi 120 nm (120 miliardtin metru; asi 60krát menší než červené krvinky) a zhruba kulovitý.

HIV-1 se skládá ze dvou kopií jednořetězcové RNA uzavřené kuželovou kapsidou, která je zase obklopena plazmatickou membránou, která je vytvořena z části membrány hostitelských buněk. Mezi další enzymy obsažené ve virionové částici patří reverzní transkriptáza, integráza a proteáza.

HIV má několik hlavních genů kódujících strukturální proteiny, které se nacházejí ve všech retrovirech, a několik nestrukturálních („doplňkových“) genů, které jsou pro HIV jedinečné. gag gen poskytuje fyzickou infrastrukturu viru; pol poskytuje základní enzymy, kterými se retroviry reprodukují; a env gen dodává proteiny nezbytné pro připojení viru a vstup do cílové buňky. Doplňkové proteiny tat, rev, nef, vif, vpr, a vpu zvýšit produkci virů. Přestože se to nazývá přídavné proteiny tat a rev jsou nezbytné pro replikaci virů. U některých kmenů HIV způsobuje mutace produkci alternativního doplňkového proteinu Tev z fúze tat, rev, a env.

Proteiny gp120 a gp41, oba kódované env gen, umožní viru připojit se a fúzovat s cílovými buňkami a zahájit infekční cyklus. Oba, zejména gp120, byly považovány za cíle budoucích léčebných postupů nebo vakcín proti HIV.

Kritici teorie HIV

To, že HIV je původcem AIDS, je většina považována za dobře zavedenou skutečnost a postupy prevence a léčby jsou založeny na tomto principu. Řada vědců však nadále pochybuje, že HIV je příčinou AIDS. Peter H. Duesberg, molekulární biolog na Kalifornské univerzitě v Berkeley, publikoval četné články zabraňující propojení v prominentních časopisech a autorem nebo editováním knih, jako jsou Infekční AIDS: Byli jsme uvedeni v omyl? (1995), Vynalezení viru AIDS (1996) a AIDS: vyvolané viry nebo drogami? (1996). On a jeho příznivci tvrdí, že HIV je „osobní virus“, nikoli příčina - což by mohlo být těžké užívání rekreačních drog, antiretrovirové léky předepsané k léčbě lidí, kteří jsou HIV pozitivní, podvýživa a špatná voda (Duesberg a Rasnick, 1998) ).

Příznaky

Graf ukazující hladiny viru HIV a CD4 + v průběhu neléčené infekce

Klinický průběh infekce HIV obecně zahrnuje tři fáze: primární infekci, klinickou latenci a AIDS.

Infekce HIV-1 je spojena s progresivní ztrátou CD4 + T-buněk. Tuto míru ztráty lze měřit a používá se ke stanovení stadia infekce. Když počet T-buněk klesne pod 200 buněk na krychlový milimetr krve, říká se, že HIV infikovaná osoba trpěla AIDS. U zdravého dospělého člověka je počet T-buněk obvykle 1 000 nebo více.

Ztráta CD4 + T-buněk je spojena se zvýšením virové zátěže. Hladiny HIV v plazmě se během všech stádií infekce pohybují od pouhých 50 do 11 milionů virionů na ml (Piatak et al. 1993).

Primární infekce

Primární nebo akutní infekce je období rychlé virové replikace, které bezprostředně následuje po vystavení jedince HIV.

Při prvním infikování virem HIV nebude mít většina lidí žádné příznaky. Během jednoho nebo dvou měsíců se během primární infekce HIV u většiny jedinců (80 až 90 procent) vyvine akutní syndrom charakterizovaný chřipkovými příznaky horečky, malátnosti, otoku lymfatických uzlin (lymfadenopatie), bolestí v krku (zánět hltanu, nebo faryngitida), bolesti hlavy, bolesti svalů (myalgie) a někdy vyrážka (Kahn a Walker 1998). V průměru do tří týdnů po přenosu HIV-1 dochází k široké imunitní odpovědi specifické pro HIV-1, která zahrnuje sérokonverzi nebo vývoj detekovatelných specifických protilátek v séru v důsledku infekce.

Vzhledem k nespecifické povaze těchto nemocí není často považována za známku infekce HIV. Dokonce i když pacienti jdou k lékaři nebo do nemocnice, často jsou špatně diagnostikováni jako pacienti s jedním z častějších infekčních onemocnění se stejnými příznaky. Protože se u všech pacientů nevyvíjí a protože stejné příznaky mohou být způsobeny mnoha dalšími běžnými nemocemi, nelze jej použít jako indikátor infekce HIV. Rozpoznání syndromu je však důležité, protože pacient je během tohoto období mnohem nakažlivější.

Klinická latence

V důsledku silné imunitní obrany klesá počet virových částic v krevním řečišti a pacient vstupuje do klinické latence. Těžké a přetrvávající příznaky se nemusí objevit déle než deset let. Toto „asymptomatické“ období se u jednotlivců značně liší, klinická latence se pohybuje od dvou týdnů do 20 let. Během této fáze je HIV aktivní v lymfoidních orgánech, kde se velké množství viru zachytí v síti folikulárních dendritických buněk (FDC) na počátku infekce HIV. Infikují se také okolní tkáně bohaté na CD4 + T-buňky a virové částice se hromadí jak v infikovaných buňkách, tak i jako volný virus. Jednotlivci, kteří vstoupili do této fáze, jsou stále nakažliví.

Příznaky AIDS

AIDS je nejzávažnějším projevem infekce HIV. Jak se začnou komplikace zvyšovat, lymfatické uzliny se zvětšují. Může to trvat déle než tři měsíce a může být doprovázeno dalšími příznaky včetně: úbytku hmotnosti a energie, častých horečky a pocení, přetrvávajících nebo častých kvasinkových infekcí, kožních vyrážek a krátkodobé ztráty paměti (NIAID 2005).

U lidí žijících s AIDS (PLWA) je imunitní systém HIV natolik zpustošen, že se tělo již nemůže bránit. Bakterie, viry, houby, paraziti a další oportunní infekce se téměř nekontrolují. Mezi běžné příznaky PLWA patří:

  • Kašel a dušnost
  • Záchvaty a nedostatečná koordinace
  • Duševní zmatek a zapomnětlivost
  • Přetrvávající průjem
  • Horečka
  • Ztráta zraku
  • Nevolnost a zvracení
  • Hubnutí a extrémní únava
  • Těžké bolesti hlavy
  • Kóma

Mnoho PLWA je oslabeno a nemůže vykonávat práci ani pracovat doma. U malého počtu lidí infikovaných virem HIV se však AIDS nikdy nevyvíjí. Vědci je zkoumají, aby určili, proč, ačkoli mají HIV, jejich infekce neprošla do AIDS (NIAID 2005).

Přenos a infekce

Skenovací elektronová mikrofotografie pučení HIV-1 z kultivovaných lymfocytů.

Od začátku epidemie byly identifikovány tři hlavní přenosové cesty HIV:

  • Sexuální cesta. Většina infekcí HIV se získává prostřednictvím nechráněných sexuálních vztahů. K pohlavnímu přenosu dochází, když dochází ke kontaktu mezi pohlavními sekrecemi jednoho partnera s rektální, genitální nebo ústní sliznicí druhého. Podle francouzského ministerstva zdravotnictví se pravděpodobnost přenosu na akt mění od 0,03 procenta do 0,07 procenta v případě vnímavého vaginálního sexu, od 0,02 do 0,05 procenta v případě inzertivního vaginálního sexu, od 0,01 do 0,185 procenta v případě vloženého análního sexu a od 0,5 do 3 procent v případě vnímavého análního sexu.
  • Krev nebo krevní produkt. Tato přenosová cesta nastává primárně u intravenózních uživatelů drog, hemofiliků a příjemců krevních transfuzí a krevních produktů. Je znepokojující pro osoby, které dostávají lékařskou péči v regionech, kde je při používání injekčního zařízení převládající hygienická nezávadnost (např. Opakovaně používané jehly v prostředí třetího světa). Zdravotnických pracovníků (zdravotní sestry, laboratorní pracovníci, lékaři atd.) Se také přímo dotýkají, i když jen zřídka. Touto cestou se také zabývají lidé, kteří dávají a přijímají tetování, piercing a skarifikační postupy.
  • Cesta z matky na dítě. Může dojít k přenosu viru z matky na dítě in utero během posledních týdnů těhotenství a při porodu. Kojení také představuje riziko infekce pro dítě. Při absenci léčby je přenosová rychlost mezi matkou a dítětem zhruba 20 procent. Avšak tam, kde je k dispozici léčba v kombinaci s dostupností císařských řezů, může být toto snížení sníženo na 1 procento.

HIV byl nalezen při nízkých koncentracích ve slinách, slzách a moči infikovaných jedinců, ale riziko přenosu těmito sekrecemi je považováno za zanedbatelné.

Vzory přenosu HIV se liší v různých částech světa. V subsaharské Africe, která představuje na celém světě odhadem 60 procent nových infekcí HIV, dochází ke kontroverzi nad příslušným přínosem lékařských postupů, heterosexuálního sexu a obchodu s masem keřů. Ve Spojených státech zůstává pohlaví mezi muži (35 procent) a sdílení jehel nitrožilními uživateli drog (15 procent) významnými zdroji nových infekcí HIV. V lednu 2005 Anthony S. Fauci, M.D., ředitel Národního ústavu pro alergické a infekční nemoci (NIAID), uvedl: „Individuální riziko získání HIV a rychlé progresi nemocí není v populacích jednotné.“

Některé epidemiologické modely naznačují, že více než polovina přenosu HIV se objevuje v týdnech následujících po primární infekci HIV, než se vytvoří protilátky proti viru. Vyšetřovatelé ukázali, že virové zátěže jsou nejvyšší v spermatu a krvi v týdnech před vývojem protilátek a odhadují, že pravděpodobnost pohlavního přenosu z daného muže na danou ženu by se během primární infekce HIV zvýšila přibližně dvacetkrát ve srovnání se stejným pár mají stejné pohlaví jednat o 4 měsíce později.

Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) ve Spojených státech amerických hlásila shluk infekcí HIV u 13 ze 42 mladých žen, které nahlásily sexuální kontakt se stejným mužem infikovaným virem HIV ve venkovské oblasti v New Yorku od února do září 1996 .

Riziko orálního sexu bylo vždy kontroverzní. Většina případů rané AIDS lze přičíst análnímu nebo vaginálnímu sexu. Jak používání kondomů stalo se rozšířené, tam byly zprávy o AIDS získaném orálním sexem. Nechráněný orální sex je všeobecně chápán jako méně riskantní než nechráněný vaginální sex, což je zase méně riskantní než nechráněný anální sex.

Heterosexuální přenos HIV-1 závisí na infekčnosti případu indexu a citlivosti neinfikovaného partnera. Zdá se, že infekčnost se v průběhu nemoci liší a mezi jednotlivci není konstantní. Každý desetinásobný přírůstek semenné HIV RNA je spojen se zvýšením rychlosti přenosu HIV o 81 procent. Během roku 2003 bylo ve Spojených státech 19% nových infekcí připisováno heterosexuálnímu přenosu.

Argument o přesné pravděpodobnosti přenosu HIV na pohlavní styk je akademický. Infekčnost kriticky závisí na sociálních, kulturních a politických faktorech a biologické aktivitě původce. Zda epidemie roste nebo zpomaluje, závisí na infekčnosti plus dvou dalších proměnných: trvání infekčnosti a průměrná míra, v níž vnímaví lidé mění sexuální partnery.

Genetická citlivost

CDC vydala zjištění, že geny ovlivňují náchylnost k infekci HIV a progresi k AIDS. HIV vstupuje do buněk prostřednictvím interakce s CD4 a chemokinovým receptorem rodiny 7 Tm. Nejprve přehodnotili roli genů v kódování chemokinových receptorů (CCR5 a CCR2) a chemokinů (SDF-1). Zatímco CCR5 má ve své kódovací oblasti několik variant, delece segmentu 32 bp vede k nefunkčnímu receptoru, a tím brání vstupu HIV. Dvě kopie tohoto genu poskytují silnou ochranu proti infekci HIV, i když ochrana není absolutní. Tento gen se vyskytuje až u 20 procent Evropanů, vzácný je však u Afričanů a Asiatů. Vědci a vědci se domnívají, že HIV měl podobný virový obal jako bakterie, které způsobily černý mor (1347 - 1350), což vedlo k decimaci jedné třetiny evropské populace, což možná vysvětluje, proč je převládající gen receptoru CCR5-32 v Evropanech než Afričané a Asiaté. Několik studií s HIV infikovanými osobami ukázalo, že přítomnost jedné kopie tohoto genu zpomaluje progresi do stavu AIDS asi o 2 roky. A je možné, že u člověka s genem receptoru CCR5-32 se AIDS nevyvíjí, přestože bude stále přenášet HIV.

Prevence

Stejně jako u všech nemocí je prevence lepší než léčba. To platí o to více pro HIV / AIDS, protože ačkoli existují léčby, které zpomalí progresi z HIV na AIDS, v současné době neexistuje žádný známý lék nebo vakcína.

Nejúčinnější metoda prevence HIV / AIDS vyžaduje dvojitý přístup: posílení morálních hodnot pro širokou populaci a zacílení na vysoce rizikové skupiny (obchodníci s drogami, uživatelé drog a osoby, které se pravděpodobně zapojí do promiskuitního sexu) pomocí bariérových zařízení, jako je kondomy.

Model ABC

Podle zprávy americké agentury pro mezinárodní rozvoj existuje na světě pouze jedna země, která podstatně odvrátila pandemii HIV / AIDS.

Uganda je standout mezi zeměmi, které účinně reagovaly na HIV / AIDS pod vedením národního vedení v politické i náboženské oblasti. Uganda zažila nejvýraznější pokles výskytu HIV v jakékoli zemi na světě (Green 2003).

Ugandův model, vyvinutý původně, se nazývá „ABC model." Tady "A"znamená Abstinence, “B" pro Be věrný a “C" pro Condomy (používané správně a důsledně). Důležité je, že každé složce nebyl kladen stejný důraz. Ugandané kladli hlavní důraz na „A“ a „B“, zatímco distribuce kondomu pokračovala prostřednictvím ministerstva zdravotnictví v rámci „politiky tiché propagace“ (Dyer 2003).

Vatikán a další náboženské skupiny jsou proti používání kondomů. Dvojí přístup k prevenci HIV / AIDS nicméně umožňuje organizacím založeným na víře i lékařské komunitě pracovat na dosažení společného cíle. Tento model ABC umožnil komunitám založeným na víře plně se zapojit do prevence HIV / AIDS, aniž by došlo k narušení jejich teologií. Náboženské skupiny se zaměřily na „A“ a „B“, zatímco zdravotníci se zaměřili na „C.“ Z této specializace těžili oba.

Náboženská společenství mají rozsáhlé sítě, které sahají do nejvíce venkovských oblastí. Mohou být silnými agenty pro behaviorální a sociální změny, mají zdroje pro mobilizaci velkého počtu dobrovolníků a mají zkušenosti se zdravotní péčí a vzděláváním. Jejich plná účast na prevenci HIV / AIDS byla zásadní pro úspěch Ugandy.

Bylo důležité, aby zpráva o kondomu byla cíleně zaměřena a nebyla masově uváděna na trh. Oddělení „A“ a „B“ od „C“ pomohlo zprávě o kondomu být „velmi efektivní“ ve vysoce rizikových skupinách (Green et al. 2005). Díky dobře definovanému malému cíli by mohlo být používání kondomů účinněji sledováno, včetně potřebného vzdělávání a odborné přípravy. Důležité je, že toto malé zaměření nenarušilo poselství široké populace, že lidská sexualita by měla být výhradním aktem manželství.

Ugandův model byl přísně prozkoumán a dobře zdokumentován. V generalizované heterosexuální populaci se prevalence HIV od počátku 90. let snížila téměř o 70 procent. Důležité je, že to bylo doprovázeno 60% snížením náhodného sexu. Pokles prevalence HIV u 15 až 19letých byl 75 procent a byl považován za klíč k úspěchu Ugandy. Roční cena byla 1 $ na osobu ve věku 15 a více let. Pokud by byl tento program ABC proveden v celé subsaharské Africe do roku 1996, odhaduje se, že by bylo infikováno HIV o 6 milionů méně osob a osiřelé by byly o 4 miliony méně dětí (Green et al. 2005).

Přístup CNN

Dalším široce používaným přístupem k prevenci HIV / AIDS je Přístup CNN. Tohle je:

  • Condom použití, pro ty, kteří se zabývají rizikovým chováním.
  • Needles, použijte čisté
  • Negotiační dovednosti; vyjednávání bezpečnějšího sexu s partnerem a zmocnění žen k inteligentní volbě

Thajsko je považováno za příklad úspěšné strategie masového marketingu proti HIV / AIDS. Od počátku 90. let provedla thajská vláda tvrdou politiku, která nařídila používání kondomů pro všechny komerční sexuální pracovníky. Nicméně, tam byla další změna chování pracovat v tandemu se silným tlakem ze strany vlády. Pokles HIV / AIDS v Thajsku měl dva přispívající faktory: zvýšené používání kondomu a snížení počtu sexuálních partnerů. Došlo k „60 procentnímu poklesu návštěv sexuálních pracovníků“ a „podíl mužů, kteří v posledních 12 měsících hlásili neformální sex, klesl o 46 procent, z 28 procent v roce 1990 na 15 procent v roce 1993“ (Green et al. 2005).

Zabránění přenosu z matky na dítě

Existuje 15 až 30 procentní riziko přenosu HIV z matky na dítě během těhotenství, porodu a porodu. Riziko infekce ovlivňuje řada faktorů, zejména virová zátěž matky při narození (čím vyšší zátěž, tím vyšší riziko). Kojení zvyšuje riziko přenosu o 10 až 15 procent. Toto riziko závisí na klinických faktorech a může se lišit v závislosti na vzorci a délce kojení.

Studie ukázaly, že antiretrovirová léčiva, císařský řez a krmení recepturou snižují šanci na přenos HIV z matky na dítě (Sperlin et al. 1996).

Pokud je náhradní krmení přijatelné, proveditelné, dostupné, udržitelné a bezpečné, doporučuje se matkám infikovaným HIV zabránit kojení jejich dítěte. V opačném případě se doporučuje exkluzivní kojení během prvních měsíců života a mělo by být přerušeno co nejdříve.

Léčba

V současné době neexistuje žádný lék nebo vakcína na HIV nebo AIDS.

Podle některých, optimální léčba sestává z kombinace ("koktejl") sestávající z alespoň tří léčiv patřících alespoň k dvěma typům nebo "třídám" antiretrovirových činidel. Typické režimy se skládají ze dvou nukleosidových analogových inhibitorů reverzní transkriptázy (NRTIs) plus buď inhibitoru proteázy nebo inhibitoru nenukleosidové reverzní transkriptázy (NNRTI). Toto ošetření se často označuje jako HAART (vysoce aktivní antiretrovirová terapie).

Antiretrovirová léčba spolu s léky, které mají zabránit oportunním infekcím spojeným s AIDS, sehrály roli při oddalování komplikací spojených s AIDS, snižování příznaků infekce HIV a prodlužování délky života pacientů. V posledním desetiletí se úspěch těchto léčebných postupů při prodlužování a zlepšování kvality života lidí s AIDS dramaticky zlepšil.

Vedlejší efekty

HAART je prospěšný, ale s užíváním antivirových léků jsou spojeny některé závažné účinky. Když se vezmou v pozdějších stádiích onemocnění, mohou některé z inhibitorů nukleosidu RT způsobit pokles červených nebo bílých krvinek. Některé mohou také způsobit zánět slinivky břišní a bolestivé poškození nervů. Byly hlášeny komplikace a další závažné reakce, včetně smrti, na některé antiretrovirové nukleosidové analogy, pokud byly použity samostatně nebo v kombinaci. Proto odborníci ve zdravotnictví doporučují, aby byli poskytovatelé zdravotní péče běžně vidět a monitorováni, pokud jsou na antiretrovirové terapii.

Mezi nejčastější vedlejší účinky spojené s inhibitory proteáz patří nauzea, průjem a další gastrointestinální příznaky. Kromě toho mohou inhibitory proteázy interagovat s jinými léky, což má za následek vážné vedlejší účinky. Fuzeon může také způsobit závažné alergické reakce, jako je pneumonie, potíže s dýcháním, zimnice a horečka, kožní vyrážky, krev v moči, zvracení a nízký krevní tlak. Lokální kožní reakce jsou také možné, protože se podávají jako injekce pod kůži.

Reference

  • Barré-Sinoussi, F., JC Chermann, F. Rey, MT Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum a L. Montagnier. 1983. Izolace T-lymfotropického retroviru od pacienta s rizikem syndromu získané imunodeficience (AIDS). Věda 220:868-871.
  • Carr, J. K., B. T. Foley, T. Leitner, M. Salminen, B. Korber a F. McCutchan. 1998. Referenční sekvence představující hlavní genetickou rozmanitost HIV-1 v pandemii. V Los Alamos National Laboratory, ed. Kompendium HIV sekvencí, str. 10-19.
  • Chan, D. C. a P. S. Kim 1998. Vstup HIV a jeho inhibice. Buňka 93:681-684
  • Coakley, E., C. J. Petropoulos a J. M. Whitcomb. 2005. Hodnocení použití chemokinového ko-receptoru u HIV. Curr Opin Infect Dis. 18:9-15.
  • Coffin, J., A. Haase, J. A. Levy, L. Montagnier, S. Oroszlan, N. Teich, H. Temin, K. Toyoshima, H. Varmus, P. Vogt a R. A. Weiss. 1986. Co nazvat virem AIDS? Příroda 321:10.
  • Duesberg, P. H. 1987. Retroviry jako karcinogeny a patogeny: očekávání a realita. Výzkum rakoviny 47:1199-1220.
  • Duesberg, P. H. 1995. Infekční AIDS: Byli jsme uvedeni v omyl? Knihy o severním Atlantiku.
  • Duesberg, P. H. (Ed.) 1996. AIDS: vyvolané viry nebo drogami? Současné problémy v genetice a evoluci, roč. 5. Vydavatelé Kluwer Academics.
  • Duesberg, P. H. 1996. Vynalezení viru AIDS. Washington, DC: Regnery Publishing.
  • Duesberg, P. H. a D. Rasnick. 1998. Dilema AIDS: drogová onemocnění způsobená virem cestujících. Genetica 104:85-132.
  • Duesberg, P. H., C. Koehlein a D. Rasnick. 2003. Chemické základy různých epidemií AIDS: rekreační drogy, antivirová chemoterapie a malnutrion. Journal of Bioscience 28(4):383-412.
  • Dyer, E. 2003. A banánové stromy poskytovaly stín. Kampala, Uganda: ugandská komise pro AIDS.
  • Gao, F., E. Bailes, D. L. Robertson, Y. Chen, C. M. Rodenburg, S. F. Michael, L. B. Cummins, L. O. Arthur, M. Peeters, G. M. Shaw, P. M. Sharp a B. H. Hahn. 1999. Původ HIV-1 v šimpanzských Pan troglodytech troglodytes. Příroda 397:436-441.
  • Gelderblom, H. R. 1997. Jemná struktura HIV a SIV. V Los Alamos National Laboratory (Ed) Kompendium HIV sekvencí, 31-44.
  • Gendelman, H. E., W. Phelps, L. Feigenbaum, J. M. Ostrove, A. Adachi, P. M. Howley, G. Khoury, H. S. Ginsberg a M. A. Martin. 1986. Transaktivace dlouhých terminálních repetičních sekvencí viru lidské imunodeficience viry DNA. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 83: 9759-9763.
  • Green, E. C. 2003. Organizace založené na víře: Příspěvky k prevenci HIV. Washington, DC: Americká agentura pro mezinárodní rozvoj, projekt Synergy.
  • Green, E.C., R.L. Stoneburner, D. Low-Beer, N. Hearst a S. Chen. 2005. Důkazy, které vyžadují akci: Porovnání strategií vyhýbání se rizikům a snižování rizik pro prevenci HIV. Austin, TX: Lékařský institut.
  • Kahn, J. O. a B. D. Walker. 1998. Infekce virem akutní lidské imunodeficience typu 1. N Engl J Med 331:33-39.
  • Knight, S. C., S. E. Macatonia a S. Patterson. 1990. HIV infekce dendritických buněk. Int Rev Immunol. 6:163-75.
  • Lévy, J. A. 1993. Patogeneze HIV a dlouhodobé přežití. AIDS 7:1401-1410.
  • NIAID (Národní institut alergických a infekčních nemocí). 2005. Infekce HIV a AIDS: Přehled. Washington, DC: Zdvořilost: Národní institut alergií a infekčních nemocí (//www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm).
  • Lovgrene, Stefane. "HIV pochází z opic, ne šimpanzů, zjistí studie," National Geographic News, 12. června 2003. Načteno 7. září 2012.
  • Mullis, K. 1998. Tanec nahý v poli mysli. New York: Pantheon Books.
  • Osmanov, S., C. Pattou, N. Walker, B. Schwardlander, J. Esparza, a síť WHO-UNAIDS pro izolaci a charakterizaci HIV. 2002. Odhadovaná globální distribuce a regionální šíření genetických podtypů HIV-1 v roce 2000. J. Acquir. Imunní. Defic. Syndr. 29:184-190.
  • Piatak, M., Jr., M. S. Saag, L. C. Yang, S. J. Clark, J. C. Kappes, K. C. Luk, B. H. Hahn, G. M. Shaw a J. D. Lifson. 1993. Vysoké hladiny HIV-1 v plazmě během všech stádií infekce stanovené kompetitivní PCR. Věda 259:1749-1754.
  • Pollard, V. W. a M. H. Malim. 1998. Protein HIV-1 Rev. Roční přehled mikrobiologie 52:491-532.
  • Popovic, M., M. G. Sarngadharan, E. Read, a R. C. Gallo. 1984. Detekce, izolace a kontinuální produkce cytopatických retrovirů (HTLV-III) od pacientů s AIDS a pre-AIDS. Věda 224:497-500.
  • Reeves, J. D. a R. W. Doms. 2002. Virus lidské imunodeficience typu 2. J. Gen. Virol. 83:1253-1265.
  • Tang, J. a R. A. Kaslow. 2003. Vliv hostitelské genetiky na infekci HIV a progresi onemocnění v éře vysoce aktivní antiretrovirové terapie. AIDS 17: S51-S60.
  • Thomson, M. M., L. Perez-Alvarez a R. Najera. 2002. Molekulární epidemiologie genetických forem HIV-1 a její význam pro vývoj a terapii vakcíny. Lancet Infect Dis. 2:461-471.
  • UNAIDS a WHO. 2005. Aktualizace epidemie AIDS: prosinec 2005. Společný program OSN pro HIV / AIDS (UNAIDS) a Světová zdravotnická organizace (WHO). (PDF načteno 7. září 2012.)
  • Wyatt, R. a J. Sodroski. 1998. Glykoproteiny HIV-1: fusogeny, antigeny a imunogeny. Věda 280:1884-1888.
  • Zheng, Y. H., N. Lovsin a B. M. P

    Pin
    Send
    Share
    Send